Maladies liées à des réponses de photosensibilité anormales de la peau

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La folliculite actinique est une dermatose qui se traduit par des plaques de petites bosses surélevées (1 à 3 mm) sur la peau qui peuvent être de couleur rose ou pâle. Ces éruptions cutanées se trouvent souvent sur le visage, le cou ou le tronc et apparaissent quatre à six heures après l'exposition au soleil. La plupart des traitements contre l'acné utilisés régulièrement ne sont pas très efficaces pour minimiser cette épidémie, mais l'isotrétinoïne par voie orale peut être efficace.
Ce trouble est très rare et est lié à d'autres troubles acnéiques tels que l'acné estivale et la folliculite superficielle actinique.

Hawk, John L., et Paul G. Norris. "Réponses anormales aux rayonnements ultraviolets : idiopathiques." Dermatologie en
Médecine générale. Quatrième éd. 2. New York : McGraw-Hill, Inc., 1993.

Le prurigo actinique est un trouble qui produit des éruptions cutanées constituées de minuscules points rouges qui démangent (papules). L'éruption produite a tendance à ressembler à l'eczéma (dermatite atopique), mais est généralement plus grave. Ces lésions sont généralement plus intenses sur la peau qui a été exposée aux rayons UV, comme le visage, le cou, les bras et le haut de la poitrine. Une réaction plus douce peut parfois être observée sur les parties du corps qui sont cachées du soleil. Chez 60 à 70% des patients, une éruption cutanée se développe sur les lèvres et la conjonctive des yeux se trouve chez 45%.

Le prurigo actinique peut durer toute l'année, les éruptions cutanées prenant parfois des semaines ou des mois avant de disparaître. Parfois, des lésions apparaissent en hiver, bien que les épidémies aient tendance à être plus intenses pendant les mois où la peau est la plus exposée aux rayons ultraviolets. Chez certains patients, l'éruption sera la plus sévère dans les mois précédant et suivant l'exposition maximale aux UV en raison de la capacité de la peau à devenir plus tolérante à mesure que l'exposition au soleil approche de son maximum. Comme les lésions restent sur la peau pendant de longues périodes, le soleil a tendance à aggraver les éruptions cutanées préexistantes plutôt qu'à en produire de nouvelles.

Les personnes à la peau plus foncée développent le plus souvent cette maladie, en particulier les Amérindiens du Mexique, d'Amérique centrale et d'Amérique du Sud. Ceux qui souffrent de la maladie développeront généralement leurs premières éruptions cutanées à l'âge de dix ans. Ceux qui connaissent des apparitions ultérieures de la maladie sont deux fois plus susceptibles d'être des femmes.

Les dommages causés à la peau exposée ne semblent pas être minimisés lors de l'utilisation d'écrans solaires, y compris ceux qui ont un FPS élevé. Parce que les protecteurs solaires normaux ne sont pas très efficaces pour réduire la probabilité d'une épidémie, la meilleure façon de prévenir les éruptions cutanées est d'éviter autant que possible l'exposition au soleil. La thalidomide s'est avérée efficace dans le traitement de la maladie lorsqu'elle est prescrite à faible dose. Ce médicament, cependant, est un tératogène, ce qui signifie qu'il a le potentiel de nuire au fœtus en développement et doit donc être évité pendant la grossesse.

Hawk, John L., et Paul G. Norris. "Réponses anormales aux rayonnements ultraviolets : idiopathiques." Dermatologie en
Médecine générale. Quatrième éd. 2. New York : McGraw-Hill, Inc., 1993.

http://www.dermnetnz.org/reactions/actinic-prurigo.html
http://www.emedicine.com/derm/topic927.htm

Le syndrome de Bloom (également connu sous le nom d'érythème télangiectasique) est une maladie héréditaire rare qui peut entraîner l'apparition de petits capillaires rouges (télangiectasies) sur les zones cutanées affectées, un retard de croissance à la naissance, une petite taille, une immunodéficience, l'infertilité, un retard mental et une augmentation probabilité de développer un cancer.

Cette maladie génétique suit un schéma autosomique récessif, ce qui signifie que les deux parents doivent donner une copie du gène (auquel cas chaque parent est porteur du gène muté) à leur enfant, qui a 1 chance sur 4 de naître avec Bloom syndrome. On pense que la maladie est le résultat d'une mutation du gène BLM, provoquant une rupture et un réarrangement plus fréquents des chromosomes.

Le syndrome de Bloom est un trouble qui est le plus courant chez les juifs ashkénazes d'Europe de l'Est, mais qui a également été trouvé chez les personnes d'origine japonaise. Les hommes sont légèrement plus susceptibles d'avoir le syndrome que les femmes.

Le premier signal le plus courant du syndrome de Bloom est une petite taille à la naissance et un taux de croissance lent ultérieur. À mesure qu'une personne atteinte du syndrome de Bloom vieillit, elle développera souvent certains symptômes de la maladie en plus de ceux déjà mentionnés. Ceux-ci incluent une voix aiguë, un visage étroit, des oreilles proéminentes, une petite mâchoire inférieure, un nez élargi, de grandes mains et pieds et des bras disproportionnés. De plus, des affections telles que le diabète, la pneumonie et diverses infections sont plus fréquentes chez les personnes atteintes de ce trouble.

Une sensibilité accrue au soleil est très fréquente dans les cas de syndrome de Bloom. Les éruptions cutanées qui se forment en réaction à la lumière UV sont généralement des zones en forme de papillon trouvées sur la peau du visage, des mains et des bras. Les vaisseaux sanguins dilatés sont également très fréquents. La chéilite, ou assèchement et formation de croûtes sur les lèvres, est fréquente après une irritation par le soleil. Heureusement la photosensibilité et l'érythème (inflammation et rougeur de la peau dues à l'irritation par le soleil) diminuent avec l'âge.

La probabilité de croissance d'une tumeur maligne est de 150 % à 300 % plus élevée chez ces patients que dans la population normale. En fait, 20 % des personnes atteintes du syndrome de Bloom développent une tumeur maligne à un moment donné, souvent à un âge beaucoup plus jeune que la personne moyenne. Le diagnostic d'une telle tumeur est posé à l'âge moyen de 25 ans. Cela entraîne une durée de vie moyenne beaucoup plus courte chez les personnes atteintes du syndrome de Bloom, se terminant souvent entre 20 et 30 ans en raison de la propagation de tumeurs malignes. À 22 ans, la leucémie est susceptible de se développer et à 35 ans, il est courant que des tumeurs solides se développent.

Parce que le syndrome de Bloom est une maladie génétique, aucun traitement n'existe pour cela. Comme mentionné, le risque de cancer est considérablement accru chez les personnes souffrant du syndrome de Bloom, il est donc crucial de surveiller la peau pour détecter les excroissances et de se protéger soigneusement contre les irritations dues au soleil. La défense contre les rayons UV comprend la minimisation de l'exposition au soleil, l'application d'un écran solaire à FPS élevé et le port de vêtements qui couvrent la peau des rayons du soleil.

http://www.dermnetnz.org/systemic/bloom.html
http://www.emedicine.com/derm/topic54.htm
http://ghr.nlm.nih.gov/condition=bloomsyndrome

La dermatite actinique chronique (CAD) est un trouble de photosensibilité dans lequel des poussées d'éruptions eczémateuses se développent le plus souvent sur la peau exposée. Les patients souffrant de ce trouble souffrent souvent de papules ou de bosses enflammées et de plaques, qui sont des plaques de peau squameuses et surélevées. Ces éruptions cutanées démangent souvent et sont de couleur rouge. Près de 90 % des personnes atteintes de coronaropathie sont des hommes, et la plupart sont des personnes âgées.

La dermatite actinique chronique fait référence à un certain nombre de troubles apparentés, notamment la réactivité persistante à la lumière, le réticuloïde actinique, l'eczéma photosensible et la dermatite de photosensibilité. La progression de l'un de ces troubles vers la coronaropathie est caractérisée par le passage d'une dermatite de contact photoallergique à une photosensibilité persistante.

Il a été observé que, bien que le trouble puisse durer toute l'année, ses épidémies deviennent plus graves pendant les mois d'été lorsque le corps est exposé à la plus grande quantité de rayonnement UV. Les éruptions cutanées se trouvent généralement sur le dos des mains, le cuir chevelu, le visage et le haut de la poitrine. Dans les cas les plus extrêmes, les patients auront des éruptions intenses de papules et de plaques sur les zones exposées de la peau adjacentes à d'autres zones exposées tout en restant saines.
Le traitement de la CAD peut demander beaucoup de travail et implique d'éviter strictement les rayons UV. Dans certains cas extrêmes, les patients sont admis dans des chambres obscures d'hôpitaux afin d'éviter complètement la lumière du soleil. Si une dermatite de contact existe, cet allergène doit également être complètement éliminé.

Un certain nombre de médicaments permettent de minimiser cette hypersensibilité au soleil. L'azathioprine aide à la rémission du trouble après quelques mois. Si cela guérit parfois la maladie, ce traitement ne dure pas toujours. Dans de tels cas, des traitements annuels avant l'été peuvent être utiles. Les coricostéroïdes systémiques ou topiques à forte dose peuvent être un complément efficace à la photothérapie, mais l'exposition à des quantités même infimes de rayonnement UV peut souvent irriter la peau. La cyclosporine, les émollients et le tacrolimus topique sont également des traitements efficaces pour ce trouble.

Hawk, John L., et Paul G. Norris. "Réponses anormales aux rayonnements ultraviolets : idiopathiques." Dermatologie en
Médecine générale. Quatrième éd. 2. New York : McGraw-Hill, Inc., 1993.

La maladie de Darier est une maladie chronique rare également connue sous le nom de kératose folliculaire. On suppose qu'un défaut génétique force le calcium à rester à l'extérieur des cellules plutôt qu'à y pénétrer. Ce minéral, cependant, est nécessaire pour construire correctement les desmosomes ou «connecteurs cellulaires», ce qui entraîne des cellules cutanées (kératinocytes) qui ne collent pas correctement.

La maladie suit un schéma génétique autosomique dominant, ce qui signifie qu'une seule copie du gène est nécessaire pour provoquer la maladie. Cela signifie également qu'un seul parent doit avoir la maladie pour la transmettre à sa progéniture. Si une copie du gène est acquise par un enfant, cependant, il ne développera pas nécessairement de symptômes de la maladie. Si un parent est atteint de la maladie, il existe 50 % de chances que la progéniture hérite également d'une copie du gène.

Les symptômes de la maladie de Darier comprennent des lésions cutanées sévères dont la gravité fluctue avec le temps. Ces éruptions cutanées ont tendance à être des papules grossières, grasses et squameuses qui sont de couleur chair, jaunes ou brunes. Les lésions couvrent souvent les zones séborrhéiques du visage, y compris le front, le cuir chevelu, les sourcils, les oreilles, les narines, les côtés du nez et la zone de la barbe, ainsi que le cou et le centre de la poitrine et du dos. La peau recouverte de lambeaux naturels développe parfois des excroissances ressemblant à des verrues qui dégagent une forte odeur.

Les éruptions cutanées moins courantes comprennent des lésions plates ressemblant à des taches de rousseur ou de grosses bosses surélevées qui semblent être des verrues. Des verrues plus petites ou des zones saignantes sous la peau peuvent également se développer sur la plante des pieds ou des paumes. Il est également courant que des lignes droites rouges ou blanches s'étendent du bout de l'ongle à l'extrémité opposée de celui-ci. Les membranes muqueuses ont également tendance à former des papules ou à avoir une bordure blanche chez les personnes atteintes de la maladie.

La plupart des personnes qui présentent des signes de la maladie de Darier développeront des symptômes avant l'âge de 30 ans. Dans de nombreux cas bénins, ces éruptions cutanées et d'autres indicateurs de la maladie apparaîtront rarement à moins d'être provoqués. Souvent, le rayonnement UV peut provoquer des épidémies, il est donc important que les personnes atteintes de la maladie de Darier évitent la lumière directe du soleil, portent des vêtements de protection qui couvrent les jambes et les bras et appliquent un écran solaire sur la peau exposée. Ceci est encore plus important pour les personnes atteintes de cas graves de la maladie. Les infections bactériennes ou les infections par le virus de l'herpès sont d'autres sources courantes d'épidémies, de sorte que la prise des antibiotiques nécessaires peut jouer un rôle important dans la prévention des épidémies.

Le traitement de la maladie de Darier n'est généralement nécessaire que dans les cas graves. La minimisation des lésions peut se faire grâce à un processus connu sous le nom de dermabrasion dans lequel la peau est poncée. Les rétinoïdes topiques sont également efficaces dans le traitement des éruptions cutanées. De plus, les rétinoïdes oraux tels que l'acitrétine, l'isotrétinoïne et la ciclosporine sont utiles dans le traitement des cas plus graves.

http://www.dermnetnz.org/scaly/darier.html
http://www.emedicine.com/derm/topic209.htm

La dermatomyosite (DM) est une maladie musculaire rare qui appartient à un groupe connu sous le nom de « myopathies inflammatoires ». En plus d'affaiblir les muscles, les patients ont tendance à développer des éruptions cutanées qui peuvent démanger ou brûler.

Les patients atteints de DM développent un certain nombre de lésions dans tout le corps. Ceux-ci comprennent des taches rouges ou bleu-violet sur les joues, le nez, la poitrine, les coudes et d'autres zones exposées au soleil. Héliotrope (paupières violettes), coloration violette des parties du corps où les os dépassent, comme les jointures (appelées papules de Gottron), cuticules irrégulières, coloration amplifiée des vaisseaux sanguins au niveau des plis des ongles, perte de cheveux et cuir chevelu squameux sont autant de symptômes qui sont susceptibles de se développer avant ou en même temps que la faiblesse musculaire.

Les muscles les plus fréquemment touchés sont ceux les plus proches du tronc du corps, qui deviennent sensibles et peuvent être douloureux lors des activités quotidiennes. Une complication fréquente chez 40 % des enfants est la calcinose, dans laquelle des nœuds fermes de couleur chair ou jaunes se forment sur les saillies osseuses et peuvent être facilement infectés.

La plupart des personnes atteintes de DM survivent mais peuvent devenir faibles et invalides. Cependant, si les muscles s'affaiblissent suffisamment ou si des tumeurs malignes se développent, il existe un risque de décès. Les personnes atteintes de diabète de plus de 60 ans ont une probabilité accrue de développer des tumeurs, ce qui rend crucial pour les patients de faire vérifier toute croissance par un dermatologue.

Aux États-Unis, environ 5.5 personnes sur un million développent le DM, avec un nombre croissant au cours des dernières années. Les femmes semblent être deux fois plus susceptibles de contracter le DM que les hommes, mais il n'existe aucune tendance en termes de race. Si le DM peut survenir à tout âge, il culmine à 50 ans chez les adultes et entre 5 et 10 ans chez les enfants.

Dans le traitement de la dermatomyosite, l'objectif premier est de maintenir les muscles affaiblis. Les médicaments les plus couramment prescrits sont les corticostéroïdes oraux, y compris la prednisone, ainsi que le diltiazem et la colchicine pour prévenir la calcinose. Le repos est également important pour les personnes souffrant d'une inflammation excessive des muscles, mais la thérapie physique est fortement recommandée pour les cas moins graves. Bien que la majorité des patients nécessitent un traitement à vie, environ 20 % des patients ont des symptômes complètement résolus.

L'hydroxychloroquine est souvent prescrite car elle réduit l'épidémie produite par la photosensibilité. De bonnes habitudes de protection solaire sont également essentielles pour minimiser la propagation des éruptions cutanées. Ces comportements consistent notamment à éviter l'exposition au soleil lorsque cela est possible et à appliquer des écrans solaires à FPS élevé sur toutes les zones exposées. Le port de vêtements de protection peut également être très utile pour réduire la probabilité d'une épidémie.

http://www.dermnetnz.org/immune/dermatomyositis.html
http://www.emedicine.com/derm/topic98.htm

Ce trouble se caractérise par l'apparition de lésions sèches vers 30 ou 40 ans qui augmentent en nombre avec l'âge du patient. Ces lésions sont souvent induites par l'exposition au soleil et sont associées à une immunosuppression, ce qui a conduit les chercheurs à croire que les rayonnements UV pourraient jouer un rôle dans l'entrave du système immunitaire.

Les lésions commencent par des papules pointues coniques (bosses) de 1 à 3 mm et se développent en lésions circulaires surélevées rouge-brun de 10 mm incapables de transpirer. Souvent, le bord de la lésion est brun foncé avec un cercle pâle en bordure. Les zones touchées sont généralement le bas des jambes (en particulier chez les femmes) et les bras, mais des éruptions cutanées se forment rarement sur les mains, le visage ou le cuir chevelu.
Le DASP est une maladie héréditaire qui suit un schéma autosomique dominant, ce qui signifie que les enfants des personnes atteintes de la maladie ont 50 % de chances d'hériter du gène correspondant. Les personnes à la peau claire, en particulier les Européens, sont les plus susceptibles de souffrir de DASP.

Le traitement de la maladie est difficile car la photochimiothérapie UVA et UVB induit souvent plus de lésions plutôt que de désensibiliser la peau dans le but d'inhiber de futures épidémies. Il est important que les patients atteints de DASP prennent des précautions particulières pour protéger leur peau en utilisant un écran solaire à FPS élevé et se couvrent les bras et les jambes lorsque cela est possible.

Hawk, John L., et Paul G. Norris. "Réponses anormales aux rayonnements ultraviolets : idiopathiques." Dermatologie en médecine générale. Quatrième éd. 2. New York : McGraw-Hill, Inc., 1993.

http://www.dermnetnz.org/scaly/dsap.html

Trouble très rare, l'hydroa vacciniforme (HV) est le résultat d'une photosensibilité accrue. L'éruption cutanée produite par le HV a tendance à former des bosses de peau surélevées, ou papules, qui finissent par devenir des cloques. De ces lésions vient le premier terme, « hydroa », au nom de la maladie. De plus, ces bosses ont souvent des centres en retrait. Après un certain nombre de semaines, les papules se détacheront mais peuvent laisser à leur place des cicatrices permanentes, qui sont représentées par le terme "vacciniforme". Les patients souffrant d'hydroa vacciniforme peuvent également avoir des paupières enflammées, des ongles des doigts et des orteils desserrés, de la fièvre, des malaises ou des maux de tête. Cette dermatite survient souvent dans les 24 heures suivant l'exposition au soleil.

Le HV affecte les enfants à un jeune âge, mais a tendance à diminuer en intensité à l'adolescence. Les femmes sont plus susceptibles de développer cette maladie, mais les hommes qui développent le HV ont tendance à produire des éruptions cutanées jusqu'à ce qu'ils atteignent un âge plus avancé.

Ceux qui ont une infection virale d'Epstein-Barr (EBV), une maladie qui peut provoquer une mononucléose infectieuse, développent parfois une HV. Les patients atteints d'EBV ont tendance à avoir des épidémies plus graves dans les zones non exposées qu'une personne sans EBV en développerait.

Pour minimiser la gravité de la HV, il est recommandé aux patients de pratiquer des comportements de protection solaire très prudents, tels que l'application d'écrans solaires à FPS élevé sur les zones exposées et d'éviter l'exposition au soleil dans la mesure du possible. Il peut également être utile de porter des vêtements de protection, en particulier les matériaux qui ont été scientifiquement testés pour minimiser la pénétration des rayons UV. L'hydroxychloroquine et le bêta-carotène peuvent également être utiles pour prévenir les épidémies.

Hawk, John L., et Paul G. Norris. "Réponses anormales aux rayonnements ultraviolets : idiopathiques." Dermatologie en médecine générale. Quatrième éd. 2. New York : McGraw-Hill, Inc., 1993.

http://www.dermnetnz.org/reactions/hydroa-vacciniforme.html
http://www.emedicine.com/derm/topic181.htm

Lichen Planus Actinicus est une maladie rare dans laquelle des lésions se forment suite à une exposition au soleil. Ces plaques peuvent prendre différentes formes, la plus courante étant un anneau intensément coloré ou des papules à tête d'épingle étroitement groupées (petites bosses de peau surélevées) de couleur chair. Ces lésions se trouvent sur le visage, le cou et le dos des mains et provoquent généralement des démangeaisons.

Le plus souvent, ceux qui souffrent de Lichen Planus Actinicus ont la peau foncée et sont originaires du Moyen-Orient, mais des personnes de toutes races et nationalités ont développé la maladie. Les lésions ont tendance à être plus fréquentes pendant les mois où l'exposition au soleil est la plus importante.

Les causes de cette maladie ne sont pas bien comprises, mais on suppose que le trouble est le résultat de l'hépatite C ou d'une réaction irrégulière à un médicament. Cette interaction amène le système immunitaire à attaquer des plaques de peau qu'il croit être étrangères. Après 18 mois, le trouble disparaît généralement. Une fois les lésions disparues, des zones de peau gris foncé restent souvent pendant plusieurs mois.

Hawk, John L., et Paul G. Norris. "Réponses anormales aux rayonnements ultraviolets : idiopathiques." Dermatologie en médecine générale. Quatrième éd. 2. New York : McGraw-Hill, Inc., 1993.

http://www.dermnetnz.org/scaly/lichen-planus.html
http://www.emedicine.com/derm/topic233.htm

Le lupus érythémateux (LE) est un groupe de maladies cutanées rares que l'on trouve principalement chez les femmes âgées de 20 à 50 ans. Les troubles qui entrent dans cette catégorie comprennent le LE discoïde, le LE subaigu, le LE néonatal, le lupus mucineux cutané, le lupus engelure, le lupus d'origine médicamenteuse et LE systémique.

Le lupus érythémateux discoïde est la forme la plus courante de LE. Les personnes atteintes de ce trouble ont tendance à développer des plaques squameuses rouges sur le visage, le cou et le cuir chevelu, la poitrine et le dos des mains qui laissent des cicatrices blanches lors de la décoloration de l'éruption elle-même. Les taches chauves, les verrues et les plaques de peau épaissie sont tous des symptômes courants de la maladie. Il est également important d'observer attentivement toute éruption cutanée sur les lèvres qui peut cicatriser, car cela peut entraîner un carcinome épidermoïde.

La forme discoïde de LE peut occasionnellement (environ 10 % du temps) se transformer en LE systémique plus grave, qui a le potentiel d'affecter presque tous les organes du corps. Cette transformation ne peut être prévenue ou prédite, même si l'EL discoïde est traité. L'EL systémique apparaît souvent sous la forme d'une éruption rouge qui prend un motif de « papillon » sur le visage. De plus, il est courant que la peau devienne photosensible et sujette à développer des ulcères buccaux et de l'urticaire. Les cheveux peuvent également s'amincir rapidement à la suite de LE.

Les patients atteints de LE subaigu peuvent former des éruptions cutanées sèches sur le dos et la poitrine après une exposition au soleil. Ces lésions prennent de nombreuses formes, notamment des anneaux, des bosses squameuses, des taches violettes et des bosses. Les femmes enceintes atteintes de cette maladie doivent en informer leur médecin car elle peut être transmise à leur enfant sous forme d'EL néonatal. Cela amène le bébé à développer une éruption cutanée en forme d'anneau qui s'estompe après quelques mois, mais peut entraîner un blocage cardiaque congénital chez le nourrisson s'il n'est pas traité.

Le lupus profond, également connu sous le nom de lupus pannicultius, détruit la couche de graisse sous la peau, laissant une dépression permanente là où se trouvait la graisse. Cela se produit le plus souvent dans le visage et peut produire des grumeaux enflammés avant de détruire les cellules graisseuses.

Le lupus engelure est très fréquent chez les personnes qui fument ou vivent dans des climats frais. Ce trouble provoque des problèmes circulatoires et le phénomène de Raynaud, dans lequel les doigts perdent leur couleur lorsqu'ils sont froids, puis deviennent lentement bleus puis rouges lorsqu'ils chauffent. Les vaisseaux sanguins se dilatent souvent au bout des doigts.

Une forme rare de LE est la mucinose lupique cutanée, également connue sous le nom de LE tumidus ou mucinose papuleuse/nodulaire de Gold. Les lésions qui se développent sont le plus souvent de petites bosses, de grosses bosses ou des plaques squameuses qui peuvent être trouvées sur les joues, le dos, le haut des bras ou le haut de la poitrine. Le nom du trouble est dérivé des dépôts de mucine trouvés dans la peau biopsiée.

La plupart des poussées de LE résultent d'un irritant souvent évitable, limitant la formation de nouvelles lésions. Les médicaments tels que la minocycline, l'hydralazine, la carbamazépine, le lithium, les sulfamides et la phénytoïne peuvent induire l'EL et doivent être évités dans la mesure du possible. Les stéroïdes oraux et topiques, les corticostéroïdes, les inhibiteurs de la calcineurine, les comprimés antipaludéens et la chirurgie au laser peuvent tous aider à minimiser les cicatrices et à réduire la taille des lésions. De plus, une protection solaire adéquate est extrêmement importante pour les personnes atteintes de lupus. Les comportements défensifs contre les UV consistent à éviter la lumière directe du soleil lorsque cela est possible, à porter des vêtements de protection et à appliquer un écran solaire à FPS élevé.

http://www.emedicine.com/ped/topic602.htm
http://www.dermnetnz.org/immune/cutaneous-lupus.html

La pellagre est une maladie causée par une carence en niacine, également connue sous le nom d'acide nicotinique, ou l'acide aminé tryptophane, son précurseur. Cette maladie provoque généralement de la diarrhée, de la démence et une dermatite, et peut éventuellement entraîner la mort si elle n'est pas traitée.

Cette maladie est plus fréquente chez les personnes qui consomment des quantités excessives de maïs, qui manque de tryptophane. Ainsi, la pellagre est endémique en Amérique du Sud et au Mexique, où le maïs est un aliment de base. Une consommation excessive de millet provoque également la maladie car il contient de la leucine en abondance, qui interfère avec le métabolisme du tryptophane, comme on le voit dans un certain nombre de régions de l'Inde. L'alcoolisme, la diarrhée, les maladies gastro-intestinales, certains médicaments et la maladie de Hartnup peuvent également causer la pellagre.

La pellagre peut être détectée par l'observation d'une peau qui se détériore progressivement à mesure que la maladie devient de plus en plus grave. La première étape de ce trouble est une photosensibilité accrue, provoquant une éruption cutanée qui ressemble à un coup de soleil. Cette éruption est généralement symétrique et peut former des cloques. Ensuite, la peau s'épaissit et devient pigmentée et peut démanger, se fissurer ou saigner. Les zones touchées comprennent le bras, le dos des mains, les pieds et les jambes, ainsi que le scrotum et les points de pression. Les joues, le nez, le front et l'avant du cou forment également un « motif papillon » de la peau affectée (également connu sous le nom de « collier de Casal »). Les lèvres et les gencives ont également tendance à se fissurer et à devenir douloureuses.

Les autres problèmes rencontrés par les personnes atteintes de pellagre comprennent un manque d'appétit (perpétuant le manque de nutrition qui a causé la maladie), des nausées et des vomissements. La glossite, ou inflammation de la langue, est également courante, provoquant une apparence rouge et épaisse. De plus, la faiblesse musculaire, la dépression, la confusion, l'irritabilité, l'anxiété et la psychose sont toutes causées par la pellagre.
La pellagre peut être traitée assez rapidement. La consommation de nicotinamide ou de niacine peut commencer à remédier à la maladie après deux jours de traitement. Une consommation accrue de protéines et de vitamine B peut également être efficace pour corriger la malnutrition.

Traiter correctement la peau en portant des vêtements de protection, en utilisant un écran solaire et en évitant les rayons UV est efficace pour minimiser l'irritation causée par la pellagre. Certaines crèmes topiques peuvent également être utiles pour réduire les dommages cutanés causés par cette maladie.

Hawk, John L., et Paul G. Norris. "Réponses anormales aux rayonnements ultraviolets : idiopathiques." Dermatologie en médecine générale. Quatrième éd. 2. New York : McGraw-Hill, Inc., 1993.

http://www.dermnetnz.org/systemic/pellagra.html
http://www.emedicine.com/ped/topic1755.htm

Le pemphigus érythémateux (PE), également connu sous le nom de syndrome de Senear-Usher, est une maladie auto-immune rare qui provoque des cloques sur la peau. C'est l'une des six formes de pemphigus foliaceus (PF), qui provoque de nombreux types de cloques mais qui est relativement bénigne.

Le pemphigus érythémateux a généralement un début lent, mais finit par provoquer la formation de cloques sur la peau qui ont tendance à former des croûtes, à suinter et à former des écailles. Outre la formation de cloques, le PE peut également provoquer la formation d'un «motif papillon» tendre et rouge sur le nez. De plus, si elle n'est pas traitée, cette maladie peut entraîner une infection, des cicatrices et une perte de contrôle de la température.

Bien que de nombreux facteurs puissent provoquer la formation d'ampoules, la peau est souvent particulièrement sensible au soleil. Les zones les plus fréquemment touchées sont celles qui ont été continuellement exposées au soleil, telles que le visage, le cuir chevelu, le dos et la poitrine. L'absence de cloques sur les muqueuses telles que les yeux et la bouche est un indice utile pour différencier l'EP des autres formes de PF.

Cette maladie est causée par une réaction anormale d'anticorps particuliers qui, dans le cas des troubles de la FP, se fixent aux desmosomes qui relient les cellules cutanées (épidermiques). Lorsqu'une personne a une forme de PF, cependant, ces ponts sont détruits et les cellules sont entourées de liquide. Ce liquide provoque des cloques si proches de la surface de la peau qu'elles se cassent et suintent facilement.

Pemphigus erythmatosus affecte les personnes de toutes races, hommes et femmes. Souvent ses victimes ont entre 50 et 60 ans, mais on la trouve rarement chez les enfants. À l'échelle internationale, il y a 0.5 à 3.2 personnes sur 100,000 XNUMX avec une forme de pemphigus, mais un très petit pourcentage de ces personnes ont un pemphigus érythmé.

Le traitement n'est pas toujours nécessaire chez les patients atteints de pemphigus érythmé car la maladie entre souvent en rémission avec le temps. Sinon, les stéroïdes systémiques peuvent être utiles dans la lutte contre la maladie. Pour la gestion de la peau, une combinaison de crème topique et d'antibiotiques est souvent très efficace. Pour prévenir les épidémies, il est important de protéger la peau des irritants tels que les rayons UV en appliquant un écran solaire sur les zones non couvertes, en portant des vêtements de protection et en évitant l'exposition au soleil.

http://www.dermnetnz.org/immune/pemphigus-foliaceus.html
http://www.emedicine.com/derm/topic317.htm

Le trouble le plus courant chez les personnes ayant une photosensibilité exagérée est la lucite polymorphe (PLE). Cette condition se manifeste généralement avant l'âge de 30 ans, les femmes développant la maladie à un âge plus précoce que les hommes. Les femmes sont également deux à trois fois plus susceptibles de développer une PLE. Même si la maladie a été découverte chez des personnes de tous types de peau, celles qui ont la peau claire sont les plus susceptibles de souffrir de PLE.

Les personnes atteintes de PLE développent souvent des lésions qui apparaissent pour la première fois au printemps et durcissent en été en raison d'une tolérance accrue à la lumière du soleil. L'éruption cutanée formée est généralement symétrique et peut se développer après une exposition au soleil pendant 30 minutes ou plus.

Les éruptions cutanées produites par PLE peuvent prendre plusieurs formes. L'épidémie la plus courante consiste en de petits points roses ou rouges (2 à 5 mm) trouvés sur les bras, les jambes ou la poitrine, tandis que des marques ressemblant à des piqûres d'insectes peuvent également se développer. Si l'éruption est protégée d'une seconde exposition dans les jours suivant son apparition initiale, elle disparaîtra souvent complètement en quelques semaines. Cependant, si la zone touchée est à nouveau exposée aux rayons UV, l'éruption cutanée peut devenir encore plus grave. Chez certaines personnes, une nouvelle éruption cutanée peut se former chaque fois que la peau est exposée au soleil, même en hiver.

La prévention des épidémies de PLE n'est pas bien connue, mais en utilisant des comportements corrects pour la protection solaire, on peut minimiser l'étendue de la propagation de l'éruption cutanée. Cela inclut d'éviter la lumière du soleil aussi souvent que possible et d'utiliser un écran solaire à FPS élevé (15+) pour couvrir toutes les zones exposées ou les zones de peau qui ont été affectées par la PLE. De plus, porter des vêtements qui ont été testés pour empêcher la pénétration des UV peut être très efficace pour se protéger des dangers du soleil.

Le traitement de la lucite polymorphe comprend un certain nombre de médicaments oraux tels que les stéroïdes, les leucotomes polypodium, le bêta-carotène et l'hydroxychloroquine. Le traitement aux ultraviolets peut également être efficace s'il est effectué sur une base annuelle, avant les pics de rayonnement UV en été. Dans cette technique, la peau est exposée à des quantités croissantes de rayons UVA par un dermatologue dans un cadre contrôlé.

Hawk, John L., et Paul G. Norris. "Réponses anormales aux rayonnements ultraviolets : idiopathiques." Dermatologie en médecine générale. Quatrième éd. 2. New York : McGraw-Hill, Inc., 1993.

http://www.dermnetnz.org/reactions/pmle.html
http://www.emedicine.com/derm/topic342.htm

La pseudoporphyrie est un trouble qui provoque des éruptions cutanées caractérisées par des cloques, des cicatrices et une fragilité. Ces aggravants comprennent un rayonnement UVA excessif, des médicaments particuliers et l'utilisation de l'hémodialyse chez certains patients. Les lésions peuvent prendre des mois avant de disparaître et entraînent parfois des cicatrices permanentes là où l'éruption est apparue auparavant.

La pseudoporphyrie a une apparence très similaire à la porphyrie cutanée tardive (PCT), mais diffère par la biochimie sous-jacente qui cause la maladie.

Les hommes et les femmes sont également susceptibles de développer une pseudoporphyrie, tout comme la maladie a été découverte chez des personnes de toutes races et de tous âges. Chez les jeunes enfants, cependant, la maladie est plus susceptible d'imiter la porphyrie érythropoïétique (PPE) que la PCT. Cette forme de pseudoporphyrie est le résultat de l'utilisation du naproxène dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde juvénile.

Le meilleur traitement de la pseudoporphyrie est l'élimination de tout irritant susceptible de provoquer des poussées. Cela comprend l'utilisation de médicaments alternatifs si possible lorsqu'un médicament diagnostiqué provoque le développement de lésions chez un patient. De plus, la lumière du soleil et les rayons UV doivent être activement évités. Cela devrait également être complété par le port de vêtements de protection à manches longues et d'un chapeau, ainsi que par l'application d'un écran solaire à FPS élevé sur toutes les zones exposées.

http://www.blackwell-synergy.com/action/showPdf?submitPDF=Full+Text+PDF+%20%28220+KB%29%20&doi=10.1111%2Fj.1600-0781.2007.00263.x&cookieSet=1

Le psoriasis est une maladie génétique communément héréditaire. Elle est chronique et provoque la formation sur la peau de plaques symétriques enflammées et oedémateuses (ou remplies de liquide) avec des écailles blanc argenté. Le psoriasis provoque également une éruption douloureuse ou des démangeaisons sur des zones telles que le cuir chevelu, le tronc et les membres, et peut également endommager les ongles et les articulations. Cette éruption a tendance à s'intensifier au fil du temps sans traitement de la maladie, entraînant une détérioration des éruptions cutanées préexistantes et une rougeur de la peau par petites plaques. Les personnes atteintes de psoriasis ont généralement des infections virales ou des infections de la gorge qui provoquent des poussées de points rouges sur le tronc, les bras et les jambes.

Le psoriasis est très répandu aux États-Unis, où 2.0 % à 2.6 % des personnes en souffrent. Cependant, il est plus fréquent chez les Caucasiens et les femmes qui vivent dans des régions plus froides. Alors que 10 à 15 % des cas se retrouvent chez des personnes âgées de 10 ans ou moins, l'âge moyen auquel la maladie s'installe est de 28 ans.

Les éruptions cutanées liées au psoriasis peuvent être provoquées par diverses formes de stress. Les plaies sont souvent le siège d'épidémies de psoriasis qui entourent la blessure jusqu'à ce qu'elle guérisse. Les hormones sont également liées à la maladie car les lésions sont fréquentes après la puberté et pendant la grossesse. Certains médicaments, l'alcool et le tabagisme sont également susceptibles de provoquer des poussées de psoriasis.

Alors que la lumière du soleil peut aider un grand pourcentage de personnes atteintes de psoriasis, une petite partie de celles qui en sont atteintes auront une réaction négative aux rayons UV. Ces personnes sont photosensibles et peuvent être irritées par la lumière du soleil, en particulier dans les zones les plus exposées au soleil telles que les mains, le cou et le visage. Il est crucial pour ces personnes d'éviter la lumière du soleil afin de prévenir les épidémies. Un écran solaire à FPS élevé et des vêtements de protection sont également très utiles pour se protéger contre l'aggravation par les rayons UV.

Le psoriasis n'a pas de traitement connu mais s'estompe parfois de lui-même. Souvent, les éruptions cutanées entrent en rémission pendant plusieurs années, puis rechutent plus tard. La prise en charge cutanée du psoriasis peut souvent être réalisée à l'aide de stéroïdes topiques, de goudron de houille, de dithranol et de calcipotriol. La photothérapie ainsi que les produits biologiques auto-injectés tels que Enbrel, Amevive et Humira peuvent tous être des outils efficaces pour minimiser l'étendue d'une épidémie, mais ils n'éliminent pas complètement la maladie.

http://www.emedicine.com/emerg/topic489.htm

La rosacée est un trouble courant trouvé dans environ 14 millions d'Américains. Ce trouble provoque une rougeur de la peau du nez, des joues, du front et du menton. Dans les cas plus graves, le cou, les oreilles, la poitrine et le cuir chevelu peuvent également être touchés. Au fur et à mesure que la gravité et l'absence de traitement progressent, la maladie peut provoquer la formation de bosses rouges sur la peau, ou de papules, et de boutons remplis de pus. Le niveau d'intensité de la maladie diffère d'un patient à l'autre, certains cas étant constants tandis que d'autres sont récurrents ou s'estompent.

Les personnes atteintes de rosacée l'ignorent souvent au cours de ses premiers stades, car elle peut être confondue avec de l'acné ou une simple tendance à rougir souvent. De plus, les caractéristiques communes de la rosacée comprennent des bouffées vasomotrices persistantes et l'apparition de capillaires près de la surface de la peau. Les caractéristiques moins courantes de la peau affectée comprennent la sécheresse ou la rugosité, une sensibilité accrue (en particulier au soleil et aux aliments épicés) et une inflammation du visage. Dans les cas graves, le nez devient enflé à mesure que le tissu qui le compose se dilate, une condition connue sous le nom de rhinophyma.
La rosacée a tendance à toucher davantage les femmes que les hommes, bien que les hommes qui souffrent de la maladie aient souvent des cas plus graves. Les personnes qui ont entre 30 et 60 ans ou celles qui ont la peau plus claire sont les plus susceptibles d'avoir la rosacée.

La gravité de la rosacée peut varier, ce qui entraîne un large éventail de traitements potentiels pour chaque cas. Les médicaments et la chirurgie offrent des moyens possibles de corriger les défigurations faciales dues à la rosacée. Les médicaments utiles comprennent la tétracycline, le cotrimoxasole ou le métronidazole, qui minimisent le gonflement de la peau du visage. De plus, les traitements topiques qui réduisent l'inflammation ou les bouffées vasomotrices peuvent être utiles. La chirurgie est la plus efficace pour corriger la défiguration causée par le rhinophyma. La chirurgie au laser peut être utilisée pour traiter les télangiectasies, qui sont l'apparition de petits capillaires rouges à la surface de la peau.
Il est également très important pour les patients de minimiser l'irritation de la peau par les UV en évitant la lumière directe du soleil, les douches chaudes, les aliments épicés, les produits faciaux huileux et l'alcool. L'utilisation d'un écran solaire et le port de vêtements de protection peuvent également minimiser les effets du soleil sur les zones exposées.

Hawk, John L., et Paul G. Norris. "Réponses anormales aux rayonnements ultraviolets : idiopathiques." Dermatologie en médecine générale. Quatrième éd. 2. New York : McGraw-Hill, Inc., 1993.

http://www.dermnetnz.org/acne/rosacea.html
http://www.emedicine.com/derm/topic377.htm

Le syndrome de Rothmund-Thomson (RTS), également connu sous le nom de poïkilodermie congénitale, est une maladie génétique rare qui suit un mode de transmission autosomique récessif. Elle se caractérise par des éruptions cutanées rouges apparaissant fréquemment, une prédisposition au cancer de la peau et la formation de cataractes à un jeune âge. Ceux qui souffrent de cette maladie ont souvent des dysplasies squelettiques ou une croissance anormale du cartilage et des os, entraînant ce que l'on appelle communément le nanisme. En outre, l'ostéosarcome, le cancer des os malin le plus courant, survient également chez les patients atteints de ce trouble.

La photosensibilité se retrouve chez environ 30% des patients. L'éruption cutanée mentionnée ci-dessus est le symptôme le plus souvent retrouvé chez les personnes atteintes de la maladie. Les nourrissons âgés de trois à six mois développent des plaques rouges et des zones de peau remplies de liquide (œdémateuses) couvertes d'écailles. Cette éruption se forme d'abord sur les joues, se propage à d'autres parties du visage, puis s'étend aux membres du corps. De plus, la peau affectée a tendance à développer des cloques. Après plusieurs années, l'éruption se transforme en poïkilodermie, qui se caractérise par une atrophie, des télangiectasies (veines araignées) et des modifications de la coloration de la peau. De plus, les plaques rouges deviennent souvent des lésions rouge-brun qui sont courantes sur le visage, les extrémités des extenseurs et les fesses. Dans une moindre mesure, ils apparaissent également sur la poitrine, l'abdomen et le dos.

D'autres symptômes de ce syndrome comprennent des lésions pointues trouvées sur les coudes, les genoux, les mains et les pieds à la puberté, des ongles sous-développés, des cheveux clairsemés et des anomalies dentaires. Des mains et des pieds disproportionnés, des anomalies squelettiques, l'infertilité, des organes génitaux sous-développés et des traits sexuels secondaires sont tous des traits communs.
Les origines génétiques du syndrome de Rothmund Thomson rendent impossible le traitement de la maladie, mais la protection de la peau est cruciale pour gérer la maladie. Cela peut être fait en évitant la lumière du soleil, en portant des vêtements de protection et en appliquant un écran solaire à FPS élevé. Étant donné que les personnes atteintes de RTS sont plus susceptibles de former des tumeurs cancéreuses, il est important que la peau soit vérifiée régulièrement pour détecter toute excroissance. Des rendez-vous réguliers doivent également être pris avec un orthopédiste, un endocrinologue et un hématologue/oncologue afin de surveiller tout changement pouvant avoir lieu dans le corps.

http://www.emedicine.com/derm/topic379.htm

L'urticaire solaire est une maladie rare qui produit une réponse rapide et anormale au rayonnement UV. Lorsqu'elle est exposée au soleil, la peau se gonfle car elle devient rouge, enflée et provoque souvent des démangeaisons ou des brûlures. Après une exposition au soleil pendant seulement cinq à dix minutes, une éruption cutanée peut apparaître, mais elle disparaîtra normalement en quelques heures, à condition d'éviter une nouvelle exposition au soleil. Toutes les zones de la peau sont sensibles, mais les parties les plus fréquemment touchées sont celles qui sont normalement couvertes par des vêtements mais qui ont été exposées à la lumière. En particulier, la peau meurtrie est la plus vulnérable. Outre la peau enflée et l'érythème (peau rouge et enflammée), les patients souffrant d'urticaire solaire souffrent parfois de maux de tête, de nausées, de difficultés respiratoires, d'évanouissements et de syncope. Ces réactions supplémentaires sont dues à une perte de liquide des cellules qui ont provoqué un gonflement. Ceci est plus fréquent lorsque la zone de la peau infectée par une éruption cutanée est étendue.

Le trouble est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes et apparaît souvent pour la première fois lorsque le patient a entre 20 et 40 ans, bien que des cas aient été signalés à des âges beaucoup plus jeunes. On a observé chez certains patients que le trouble persiste pendant de nombreuses années après son apparition, mais chez d'autres, il entre en rémission ou diminue en gravité à mesure que le patient vieillit.

Un traitement de la maladie n'a pas été trouvé, donc utiliser des habitudes de protection solaire appropriées et éviter la lumière directe du soleil peut être crucial pour prévenir les épidémies. De plus, les antihistaminiques oraux sont utiles pour minimiser l'enflure et les démangeaisons des zones touchées, mais n'éliminent pas complètement les poussées. Pour les cas graves, une désensibilisation par photothérapie réalisée par un dermatologue peut être efficace. Dans cette technique, la peau est exposée à des quantités croissantes de rayons UVA dans un cadre contrôlé, une solution qui peut être utile mais qui est de courte durée.

Hawk, John L., et Paul G. Norris. "Réponses anormales aux rayonnements ultraviolets : idiopathiques." Dermatologie en médecine générale. Quatrième éd. 2. New York : McGraw-Hill, Inc., 1993.

http://www.emedicine.com/derm/topic448.htm
http://www.dermnetnz.org/reactions/solar-urticaria.html

Xeroderma pigmentosum (XP) est une maladie très rare à transmission autosomique récessive. Elle peut être fatale car elle provoque une sensibilité élevée au rayonnement ultraviolet (photosensibilité), ce qui amène les personnes atteintes de la maladie à développer des tumeurs potentiellement malignes beaucoup plus souvent que la population normale. La peau vieillit également rapidement en raison de ce trouble et peut se décolorer. Les dommages causés à l'ADN par les rayons UV sont un phénomène courant qui se produit régulièrement. Chez les individus en bonne santé, cependant, l'ADN possède également certains facteurs et protéines qui réparent rapidement cet ADN avant qu'il ne puisse se répliquer et créer des protéines défectueuses nécessaires à l'organisme, devenir cancéreux ou entrer en apoptose (suicide cellulaire). Les personnes atteintes de XP, cependant, ont un dysfonctionnement de ces gènes et ne peuvent donc pas réparer l'ADN endommagé. La maladie peut différer dans son niveau de gravité, en fonction du gène particulier qui cause la maladie, car il existe sept formes (appelées XPA, à XPG) de la maladie.

Xeroderma pigmentosum progresse en trois étapes au cours desquelles la santé du patient se détériore progressivement. Une personne atteinte de XP naît avec une peau qui semble saine et sans aucun symptôme de la maladie. À 6 mois, cependant, un érythème (une inflammation rouge de la peau), une desquamation et des taches de rousseur sont tous observés sur la peau qui a été exposée aux rayons UV. Cela inclut souvent le cou et le bas des jambes, mais peut également s'étendre au tronc. Au cours de ces premières années, les caractéristiques ont tendance à s'estomper pendant l'hiver, mais deviennent permanentes à mesure que le patient vieillit.

Avec la deuxième étape vient le développement de la poïkilodermie dans laquelle la peau s'atrophie, devient trop ou insuffisamment colorée et une télangiectasie (une dilatation des capillaires provoquant des taches rouges sur la peau) peut être observée. Cela se produit généralement sur la peau exposée, mais peut également se propager aux zones non exposées.

Au stade trois, qui peut survenir à un âge aussi jeune que 4-5 ans, des cancers tels que les carcinomes épidermoïdes, le mélanome malin, le carcinome basocellulaire et le fibrosarcome commencent à se former principalement sur la peau exposée.

XP se caractérise également par une mauvaise vision, ou plus précisément une sensibilité au soleil ou une conjonctivite. De plus, les excroissances malignes sur les yeux, les troubles neurologiques, y compris la spasticité et le retard mental, et la petite taille sont tous des traits communs des personnes atteintes de la maladie.

À l'échelle internationale, environ 1 personne sur 250,000 40 a XP, le plus souvent sous les formes spécifiques de XPC et XPD, mais XPA est très rarement acquis. Au Japon, cependant, environ XNUMX% des personnes atteintes de la maladie l'ont sous forme de XPA. En termes de sexe, les hommes sont tout aussi susceptibles que les femmes de contracter la maladie, tout comme les personnes de toutes les races sont également susceptibles de contracter la maladie. Le plus souvent, la XP est diagnostiquée chez les nourrissons âgés de un à deux ans après avoir constaté qu'ils brûlaient très rapidement lors de leur première exposition au soleil.

Comme mentionné, cette maladie génétique suit un schéma autosomique récessif, ce qui signifie que deux copies du gène sont nécessaires pour qu'une personne ait XP. Ainsi, les deux parents doivent avoir une copie (ce qui les rend porteurs) de la maladie pour qu'elle soit transmise à leurs enfants, qui ont une probabilité de 1 sur 4 de contracter la maladie. Parce que les parents ne sont que des porteurs, ils ne présenteront aucun symptôme de XP et les antécédents familiaux de la maladie sont souvent difficiles à identifier.

Les personnes atteintes de xeroderma pigmentosum de moins de 20 ans courent un risque 1,000 8 fois supérieur à celui de la population normale de développer un cancer de la peau non mélanique ou un mélanome. Le mélanome malin métastatique et le carcinome épidermoïde se forment également à la suite de XP. Le cancer de la peau apparaît à un âge moyen de 60 ans chez les patients XP, contre XNUMX ans chez les non atteints.

Aucun traitement n'a été identifié pour les personnes diagnostiquées avec ce trouble. La mesure préventive la plus importante à prendre est la minimisation du développement du cancer de la peau. Cela peut être fait en évitant autant que possible la lumière du soleil et en couvrant toutes les zones exposées avec un écran solaire à FPS élevé. De plus, des vêtements de protection comprenant des manches longues, des pantalons, des chapeaux à larges bords et des lunettes de soleil doivent être portés.

Outre la protection directe contre les rayons UV, un patient atteint de XP doit faire vérifier sa peau tous les trois à six mois à la recherche de croissances et toute zone suspecte doit être testée pour le cancer. Si une tumeur est découverte, une intervention chirurgicale doit être utilisée pour éliminer ces excroissances dangereuses. Des tests de déficience visuelle et de troubles neurologiques doivent également être effectués souvent pour gérer toute dégradation de ces systèmes. La cryothérapie et la crème de 5-fluorouracile doivent être utilisées pour traiter les kératoses solaires. L'isotrétinoïne, un dérivé de la vitamine A, peut également être utile pour prévenir la croissance de nouvelles tumeurs.

Si de telles précautions sont prises sous la supervision d'un médecin, un patient atteint de xeroderma pigmentosum a le potentiel de vivre jusqu'à l'âge mûr. Cependant, si la maladie n'est pas détectée, la mort peut survenir à un jeune âge en raison de la croissance incontrôlée du cancer.

http://www.dermnetnz.org/systemic/xeroderma-pigmentosum.html
http://www.emedicine.com/neuro/topic399.htm

Dernière mise à jour : septembre 2023

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