治疗词汇

程序

为了修复表面皮肤损伤,医生将三氯乙酸和/或类似的化学物质涂在脸上,导致表层皮肤脱落。 新皮肤通常会在几周内重新生长。 这种方法可能需要局部麻醉。 它会引起暂时的刺激和变色。

化学换肤可用于去除浅表性面部光化性角化病(癌前皮肤病变),尤其是在之前的治疗未成功时。 它也被用作美容皮肤再生技术。

在冷冻手术(“冷冻”是指寒冷)中,最常用于治疗光化性角化病(癌前皮肤病变),皮肤科医生使用喷雾装置或棉签涂抹器将液氮应用于生长。 这会冻结组织而不需要任何切割。 它可能会引起轻微的刺痛感,但通常不需要局部麻醉。 之后,病变和周围的冰冻皮肤可能会起水泡或结痂并脱落。 可能会出现暂时的发红和肿胀。 冷冻手术可能会导致治疗区域的色素流失。

当存在有限数量的癌前病变时,冷冻手术特别有用。 它也用于浅表性基底细胞癌,很少用于浅表鳞状细胞癌。

该技术可用于光化性角化病(皮肤癌前病变)和某些皮肤癌。 使用局部麻醉,医生用刮匙刮掉部分或全部病变,刮匙是一种带有锋利环形尖端的仪器。 然后医生使用电干燥法,用热或化学剂烧灼该区域以止血并破坏刮匙未去除的任何残留异常细胞。 在治疗皮肤癌时,医生可能会在同一疗程中重复整个过程两次。

虽然刮除和电干燥可用于去除光化性角化病以及一些浅表性基底细胞癌 (BCC) 和鳞状细胞癌 (SCC),但通常不建议用于较大、侵袭性或侵袭性 BCC 或 SCC 或面部病变. 治疗区域可能不会恢复其色素。

医生使用手术刀切除或切除整个癌性肿瘤以及可能是正常皮肤的周围边界作为安全边缘,然后将组织样本送到实验室以确保边缘没有癌症。 根据其大小和位置,伤口可能会敞开以待愈合,或者医生可能会用缝线将其缝合。 如果实验室发现皮肤癌的证据超出安全范围,患者可能需要返回进行另一次手术。

切除手术可用于基底细胞癌和鳞状细胞癌以及黑色素瘤。 对于早期发现的未扩​​散到肿瘤边缘的肿瘤,切除手术通常是唯一需要的治疗方法。

皮肤科医生使用特定波长的光束来破坏皮肤癌前病变以及某些浅表皮肤癌。 一些激光蒸发(消融)皮肤癌,而另一些(非消融激光)将光束转化为热量,从而破坏肿瘤。 烧蚀激光(如 CO2 激光)使医生能够很好地控制切除组织的深度,而不会导致出血。 医生可能会去除皮肤的外层和/或不同数量的深层皮肤,因此可能需要局部麻醉。 疤痕和色素损失的风险略大于其他技术。

激光手术可有效去除面部和头皮的癌前光化性角化病,以及嘴唇的癌前光化性唇炎。 它还可用于治疗浅表性基底细胞癌,在极少数情况下还可用于治疗浅表鳞状细胞癌。 此外,当局部用药或其他技术不成功时,它可以作为辅助疗法。

莫氏手术 长期以来,它一直是治疗许多基底细胞癌 (BCC) 和鳞状细胞癌 (SCC) 的金标准。 它在保留正常组织对功能和外观至关重要的面部区域特别有益。 它也用于标准治疗后复发的 BCC 和 SCC。 Mohs 手术可以查明并去除癌症的微观延伸或“根”,并且由于 SCC 比 BCC 具有更高的扩散(转移)风险,因此完全微观去除非常重要。

莫氏手术是分阶段进行的,手术时在现场实验室的显微镜下检查每一层去除的组织,同时患者等待。 这与标准切除术不同,在标准切除术中,医生在切除肿瘤后闭合伤口,让患者回家并将切除的组织送到实验室供病理学家检查。

注射局部麻醉剂后,莫氏外科医生首先切除了可见的癌性肿瘤和一小部分可能是健康的组织。 伤口包扎好后,患者等待。

外科医生对切除的组织进行颜色编码,并绘制一张将组织与患者面部或身体上的手术部位相关联的地图。 接下来,技术人员在现场实验室通过冷冻组织、水平切片并将切片放在载玻片上来处理组织。 这些“部分”,包括组织的边缘,被特殊的化学物质染色,有助于识别癌组织。 然后,莫氏外科医生在显微镜下检查这些部分。 如果医生发现任何剩余的癌细胞,他或她会在地图上精确定位这些区域,然后将患者叫回手术室。 然后,莫氏外科医生会在癌细胞残留的地方切除更多组织。

该团队重复这个过程,直到手术部位没有癌症的微观证据。 如果需要多于一或两轮,整个过程可能需要几个小时。 根据其大小和位置,伤口可能会敞开以待愈合,或者外科医生可能会用缝线将其缝合。 在某些情况下,伤口可能需要使用邻近组织或皮肤移植物进行重建。 在某些情况下,整形外科医生可能会进行重建。

这种精确的技术在任何皮肤癌治疗中具有最高的治愈率和最低的复发率,同时保留了最大量的正常组织并允许尽可能小的疤痕。

长期以来,Mohs 手术一直被认为是去除 BCC 和 SCC 的最有效技术,但直到最近才广泛用于黑色素瘤,因为这种类型的癌症在冷冻切片上难以区分。 但该领域的进步正在改变这一点,越来越多的证据表明,莫氏手术对于原位和侵袭性黑色素瘤都是安全有效的。 对任何类型的皮肤癌使用莫氏手术都需要特殊培训。

为了消除皮肤癌前病变或癌症,皮肤科医生会使用外用剂使病变及其周围区域对光敏感。 患者等待一个小时或更长时间让其吸收到皮肤中。 然后,皮肤科医生使用强蓝光或红光或激光(或有时受控的自然阳光)来激活这些药物区域。 这有选择地破坏病变,同时对周围的健康组织造成最小的损害。 可能会导致一些发红、疼痛、脱皮、剥落和肿胀。 手术后,患者必须严格避免阳光照射至少 48 小时,因为紫外线照射会增加药物的活性,并可能导致严重的晒伤。

光动力疗法 (PDT) 经 FDA 批准用于治疗称为光化性角化病 (AK) 的癌前病变,尤其适用于面部和头皮上广泛存在的 AK。 它有时用于浅表性基底细胞癌或鳞状细胞癌。

放射,引导低能量 X 射线束破坏肿瘤,有时用于治疗难以手术治疗的基底细胞癌或鳞状细胞癌,以及老年患者或其他健康状况不佳的人。 它可能需要数周内的多次治疗或一个月的每日治疗。 治愈率约为 90%。 尽管辐射限制了对邻近组织的损害,但它可能涉及长期的美容问题和辐射风险。

对于晚期鳞状细胞癌,医生可能会将放射与其他治疗相结合。 辐射也正在与某些晚期黑色素瘤的治疗相结合进行测试。

药物

5-氟尿嘧啶 (5-FU) 乳膏或溶液是一种局部化疗,是最常见的光化性角化病(最常见的皮肤癌前病变)的治疗方法之一。 它对于“现场治疗”特别有效,治疗多处病变的皮肤区域。 Efudex® 乳膏还被 FDA 批准用于治疗浅表性基底细胞癌,治愈率在 80% 到 90% 之间,有时也用于浅表鳞状细胞癌。

您每天一次或两次将这种药轻轻地擦在病灶上和周围,持续两到四个星期。 副作用包括发红、肿胀和结痂,但对许多人来说,治疗益处超过任何暂时的不适。 5-FU 可以治疗可见和不可见的病变,且疤痕形成的风险最小。 它的浓度范围为 0.5% 至 5.0%。

这种口服药物atezolizumab (Tecentriq®)、cobimetinib (Cotellic®) 和vemurafenib (Zelboraf®) 的组合,结合了免疫疗法和靶向疗法,这两种药物在晚期黑色素瘤的治疗中取得了长足的进步。

使用天然免疫系统化学物质的合成版本,或通过抑制抑制免疫功能的蛋白质,免疫疗法可增强免疫系统对抗疾病的能力。 这些药物可阻断某些抑制或“检查” T 细胞生成的分子,以防止在正常情况下发生过度且具有潜在危险的炎症和自身免疫反应。 癌细胞可以使这些检查点保持活跃,从而阻止可对抗癌症的 T 细胞的释放,但检查点阻断疗法可以抑制它们并释放 T 细胞。

Atezolizumab 阻断称为程序性死亡配体 1 (PD-L1) 的检查点,该分子与肿瘤细胞上另一个称为 PD-1 (程序性死亡-1) 的分子结合。 这两种分子一起形成抑制 T 细胞活化的复合物。 通过阻断 PD-L1,atezolizumab 可防止其与 PD-1 结合,从而恢复 T 细胞活化和抗肿瘤活性。

Atezolizumab 是 FDA 批准的第一个抗 PD-L1 药物。 它于 2016 年 XNUMX 月被批准用于晚期尿路上皮癌,此后被批准用作单一疗法或与其他癌症的其他疗法联合使用。

在 IV 期黑色素瘤患者中,靶向治疗适用于那些具有 BRAF 基因的癌症产生版本的患者。 大约一半的黑色素瘤患者有这种缺陷基因。 通常,BRAF 控制皮肤细胞的生长,但有缺陷的版本基本上会卡在“开启”位置,导致癌细胞失控生长。 虽然威罗非尼(一种 BRAF 抑制剂)可以单独开具处方,但可阻断一种叫做 MEK 的蛋白质的 cobimetinib 仅与威罗非尼联合使用,而不是作为单独的治疗。

考比替尼加威罗非尼 于 2015 年被 FDA 批准为 IV 期不可手术或转移性黑色素瘤患者的靶向治疗。

FDA 于 600 年 2020 月批准了 atezolizumab 加 cobimetinib 和 vemurafenib 的组合用于治疗 BRAF V150 突变阳性黑色素瘤患者。 Atezolizumab 未被批准作为黑色素瘤的单一疗法。 在 IMspire15.1 临床试验中,给予 atezolizumab 加 cobimetinib 和 vemurafenib 的患者中位无进展生存期为 10.6 个月,而 cobimetinib 加威罗非尼联合治疗的中位无进展生存期为 XNUMX 个月。

使用天然免疫系统化学物质的合成版本,或通过抑制抑制免疫功能的蛋白质,免疫疗法可增强免疫系统对抗疾病的能力。 2017 年被 FDA 批准用于治疗一种罕见的皮肤癌,称为 默克尔细胞癌 (MCC)、avelumab (Bavencio®) 是一种静脉输注检查点阻断疗法。 这些药物可阻断某些抑制或“检查” T 细胞生成的分子,以防止在正常情况下发生过度且具有潜在危险的炎症和自身免疫反应。 癌细胞可以使这些检查点保持活跃,从而阻止可对抗癌症的 T 细胞的释放,但检查点阻断疗法可以抑制它们并释放 T 细胞。

Avelumab 阻断称为程序性死亡配体 1 (PD-L1) 的检查点,该分子与肿瘤细胞上另一个称为 PD-1(程序性死亡-1)的分子结合。 这两种分子一起形成抑制 T 细胞活化的复合物。 通过阻断 PD-L1,avelumab 可防止其与 PD-1 结合,从而释放大量 T 细胞来对抗已扩散(转移)的 MCC。 它是第一个获批用于转移性 MCC 的药物,如今是仅有的两种可用治疗方法之一,此外还有检查点抑制剂 pembrolizumab(Keytruda®),它会阻止 PD-1。

Avelumab 被批准用于治疗患有转移性 MCC 的 12 岁及以上的成人和儿童患者。 它的批准是基于一项临床试验的数据,其中 33% 的患者经历了肿瘤完全或部分缩小。 86% 的响应患者的响应持续超过 12 个月,45% 的响应患者持续超过 XNUMX 个月。

使用天然免疫系统化学物质的合成版本,或通过抑制抑制免疫功能的蛋白质,免疫疗法可增强免疫系统对抗疾病的能力。 cemiplimab-rwlc (Libtayo®) 于 2018 年获得 FDA 批准,是一种静脉输注检查点阻断疗法。 这些药物在治疗晚期黑色素瘤和其他癌症方面取得了巨大进步。 Cemiplimab 是第一个检查点阻断疗法——事实上,任何类型的第一个治疗方法——在美国被批准用于 晚期鳞状细胞癌 (SCC) 皮肤(也称为皮肤鳞状细胞癌,或 cSCC)。 该药物也是美国首个获批用于治疗晚期患者的免疫疗法 基底细胞癌 (密件抄送)。 通过阻断一种称为 PD-1(程序性死亡-1)的蛋白质受体,这种受体在正常情况下可以控制免疫系统,这种药物会释放大量 T 细胞来对抗癌症。

Cemiplimab 被批准用于患有转移性 SCC 的患者和患有局部晚期、不可手术的 SCC 且不能选择根治性手术或放射治疗的患者。 批准是基于 2 期研究和 1 期研究的综合数据,该研究发现,在 108 名患者中,超过 47% 的患者对该药物有反应,4% 的患者完全缓解(完全缓解)。 一些其他治疗失败的患者有完全反应,包括一名脑部转移的患者。 只有三名反应者的疾病进展。

2021 年 XNUMX 月,美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准 cemiplimab 用于治疗既往接受过 Hedgehog 通路抑制剂 (HHI) 治疗或不适合 HHI 的晚期基底细胞癌 (BCC) 患者。 局部晚期 BCC 患者获得完全批准,转移性 BCC 患者获得加速批准。

这种口服药物 cobimetinib (Cotellic®) 和 vemurafenib (Zelboraf®) 的组合属于一类被称为靶向治疗的治疗方法,与免疫疗法一起,在治疗晚期黑色素瘤方面取得了巨大进步。 在 IV 期黑色素瘤患者中,这些靶向治疗适用于那些具有 BRAF 基因的癌症产生版本的患者。 大约一半的黑色素瘤患者有这种缺陷基因。 通常,BRAF 控制皮肤细胞的生长,但有缺陷的版本基本上会卡在“开启”位置,导致癌细胞失控生长。

FDA 于 2015 年批准了这种联合疗法用于 IV 期不可手术或转移性黑色素瘤患者,将 BRAF 阻滞剂威罗非尼与​​药物 cobimetinib 配对,后者可阻断一种称为 MEK 的蛋白质。 与使用其他两种 BRAF-MEK 靶向联合疗法(达拉非尼-曲美替尼和恩科拉非尼-比尼米替尼)的患者一样,与单独使用威罗非尼、达拉非尼或恩科拉非尼的患者相比,接受这种联合疗法的患者疾病进展较慢,平均寿命更长。 Cobimetinib 仅与 vemurafenib 联合使用,不作为单独治疗使用。 总体而言,联合靶向治疗取得了巨大成功,已取代单一靶向治疗方案成为一线治疗。

威罗非尼、达拉非尼和恩科拉非尼及其组合最常见的严重副作用是形成非黑色素瘤皮肤癌,尤其是鳞状细胞癌。 大多数是小的或表面的,可以得到有效的治疗。 与单一疗法相比,联合疗法发生这些副作用的频率较低。

这种口服药物是一种被称为靶向治疗的治疗方法,与免疫疗法一起,在治疗晚期黑色素瘤方面取得了巨大进步。 在 IV 期黑色素瘤患者中,这些针对具有 BRAF 基因产生癌症的患者的靶向治疗。 大约一半的黑色素瘤患者有这种缺陷基因。 通常,BRAF 控制皮肤细胞的生长,但有缺陷的版本基本上会卡在“开启”位置,导致癌细胞失控生长。

FDA 于 2013 年批准了这种口服 BRAF 抑制剂用于晚期黑色素瘤患者。与其前身 vemurafenib 一样,达拉非尼阻断 BRAF 蛋白,在数月甚至数年内阻止许多患者的癌症生长。 虽然它增加了患者疾病开始再次进展之前的时间长度以及生存时间,但在大多数患者中,黑色素瘤最终会对药物产生耐药性,并且疾病开始再次进展。 靶向 MEK 酶的曲美替尼、cobimetinib 和 binimetinib 等药物进一步延缓了疾病的进展,而将它们分别与 dabrafenib、vemurafenib 和 encorafenib 相结合的药物正在改善预后。 事实上,如今联合用药已成为靶向治疗的一线选择。 (参见 Dabrafenib-Trametinib,组合;Cobimetinib-Vemurafenib,组合;和 Encorafenib-Binimetinib,组合。)

威罗非尼、达拉非尼和恩科拉非尼以及它们的组合最常见的严重副作用是形成非黑色素瘤皮肤癌,尤其是鳞状细胞癌。 大多数是小的或表面的,可以得到有效的治疗。 与单一疗法相比,联合疗法发生这些副作用的频率较低。

这种口服药物 dabrafenib (Tafinlar®) 和曲美替尼 (Mekinist®) 的组合是一类被称为靶向治疗的治疗方法的一部分,与免疫疗法一起,在治疗晚期黑色素瘤方面取得了巨大进步. 在 IV 期黑色素瘤患者中,这些靶向治疗专为那些患有 BRAF 基因有缺陷的致癌版本的患者设计。 大约一半的黑色素瘤患者有这种缺陷基因。 通常,BRAF 控制皮肤细胞的生长,但有缺陷的版本基本上会卡在“开启”位置,导致癌细胞失控生长。

FDA 于 2014 年批准了这种联合疗法用于 IV 期不可手术或转移性黑色素瘤患者,将 BRAF 阻滞剂达拉非尼与药物曲美替尼配对,后者可阻断另一种称为 MEK 的蛋白质。 这种联合疗法已经为 IV 期黑色素瘤产生了一些最好的结果。 与使用其他两种靶向联合疗法 cobimetinib-vemurafenib 和 encorafenib-binimetinib 的患者一样,与单独使用 vemurafenib 或 dabrafenib 的患者相比,使用这种联合疗法的患者疾病进展较慢,平均寿命更长。

一般来说,今天的曲美替尼仅与达拉非尼联合使用,而不是作为单独的治疗。 事实上,联合靶向疗法正在取得如此优异的效果,以至于它们基本上消除了单一药物靶向疗法的使用。

2018年,FDA还批准使用dabrafenib-trametinib联合作为BRAF V600E阳性或V600K阳性患者的辅助治疗 第三阶段 原发肿瘤完全切除后的黑色素瘤。 该批准基于 COMBI-AD 试验的结果,这是有史以来第一个将 BRAF-MEK 联合抑制作为黑色素瘤辅助治疗的随机研究,发表在 新英格兰医学杂志。 在这项研究中,与安慰剂相比,该组合将 BRAF 突变 III 期黑色素瘤患者的疾病复发或死亡风险降低了 53%。 中位随访 2.8 年后,dabrafenib-trametinib 的 58 年无复发生存率为 39%,而安慰剂组为 86%。 总体生存率的早期数据显示,联合治疗组中 77% 的患者在 XNUMX 年时仍存活,而安慰剂组为 XNUMX%。

2020 年,研究人员发布了 COMBI-AD 试验的更新结果,现在包括五年分析。 与安慰剂相比,联合治疗将 BRAF 突变 III 期黑色素瘤患者的 49 年疾病复发或死亡风险降低了 52%,无复发生存率为 36%,而安慰剂组为 XNUMX%。

辅助治疗是提高主要治疗(如手术)有效性的策略,目的是延缓复发并延长总生存期。 希望通过在癌症达到 IV 期并扩散到全身之前使用这种药物,它将为患者提供更大的益处并挽救更多生命。

威罗非尼、达拉非尼和恩科拉非尼以及它们的组合最常见的严重副作用是形成非黑色素瘤皮肤癌,尤其是鳞状细胞癌。 大多数是小的或表面的,可以得到有效的治疗。 与单一疗法相比,联合疗法发生这些副作用的频率较低。

这种将透明质酸(一种天然存在于体内的化学物质)与非甾体抗炎药双氯芬酸结合的局部凝胶可以有效对抗皮肤对 5-氟尿嘧啶敏感的人的癌前光化性角化病 (AK)。 最近的研究发现,每天两次 3% 双氯芬酸的配方可以成功消除器官移植患者的 AK,这些患者对 AK 和皮肤癌高度敏感。 它还有效地预防了侵袭性鳞状细胞皮肤癌。 治疗通常持续两到三个月。 最常见的副作用包括轻度至中度严重的皮肤反应,例如皮炎、皮疹、瘙痒、皮肤干燥、脱屑或其他皮肤刺激,有时还会引起恶心和胃部刺激。 疤痕的风险很小。

这种口服两种药物,encorafenib (Braftovi®) 和 binimetinib (Mektovi®) 的组合,是一类被称为靶向治疗的最新补充,与免疫疗法一起,在治疗晚期黑色素瘤方面取得了巨大进步。 在 IV 期黑色素瘤患者中,这些靶向疗法专为那些患有称为 BRAF 的有缺陷的致癌基因版本的患者设计。 大约一半的黑色素瘤患者有这种缺陷基因。 通常,BRAF 控制皮肤细胞的生长,但有缺陷的版本基本上会卡在“开启”位置,导致癌细胞失控生长。

FDA 于 2018 年批准了这种联合疗法用于 IV 期不可手术或转移性黑色素瘤患者,将 BRAF 阻滞剂 encorafenib 与药物 binimetinib 配对,后者可阻断另一种称为 MEK 的蛋白质。 这些药物只能组合使用。 该疗法已经为 IV 期黑色素瘤产生了一些有史以来最好的结果。 与使用其他两种靶向联合疗法(vemurafenib-cobimetinib 和 dabrafenib-trametinib)的患者一样,与单独使用 vemurafenib 或 dabrafenib 的患者相比,使用该疗法的患者疾病进展较慢且总生存期较长。 事实上,联合靶向疗法正在取得如此优异的效果,以至于它们基本上消除了单一药物靶向疗法的使用。

这种联合疗法是根据哥伦布 3 期试验的结果获得批准的,该试验表明,与单独使用威罗非尼相比,它使中位无进展生存期 (PFS) 翻了一番(分别为 14.9 个月和 7.3 个月),初步结果表明它也翻了一番总生存期 (OS) 与单独使用威罗非尼相比(33.6 个月对 16.9 个月)。 这种组合的 PFS 略好于先前存在的组合 vemurafenib-cobimetinib 和 dabrafenib-trametinib。 它也是第一个在 30 期试验中证明中位 OS 超过 3 个月的靶向治疗。 最常见的副作用是疲劳、腹泻、恶心、呕吐、腹痛和关节痛。

vemurafenib、dabrafenib 和 encorafenib 以及它们所参与的联合疗法最常见的严重副作用是形成非黑色素瘤皮肤癌,尤其是鳞状细胞癌。 大多数是小的或表面的,可以得到有效的治疗。 与单一疗法相比,联合疗法发生这些副作用的频率较低。

这种外用乳膏刺激免疫系统产生干扰素,这是一种攻击癌细胞和癌前细胞的化学物质。 它对于“现场治疗”特别有效,治疗多处病变的皮肤区域。 它具有不同的强度,通常每周使用两次或三次,持续数周或数月,以治疗患有多种癌前光化性角化病的人。 这种免疫疗法也被 FDA 批准用于治疗浅表性基底细胞癌,每周 80 次轻轻擦入肿瘤,持续 90 周或更长时间,治愈率在 XNUMX% 到 XNUMX% 之间。 它在标签外(未经 FDA 批准)用于治疗一些浅表鳞状细胞癌。 最常见的副作用是剥落、瘙痒、肿胀、发红和其他皮肤刺激,有时还伴有腹泻、鼻窦感染和头痛。 疤痕的风险很小。

使用天然免疫系统化学物质的合成版本,或通过抑制阻止免疫功能的蛋白质,免疫疗法可增强免疫系统对抗疾病的能力。 这种较老的免疫疗法形式,静脉内输注或皮下或肌肉注射作为高危 II 期和 III 期黑色素瘤患者的辅助治疗,有助于防止黑色素瘤复发和发展。 从天然免疫系统干扰素合成衍生,已发现它可以使患者在复发前有更长的时间,但其延长总生存期的能力已被证明更具争议,因研究而异。

由于新型免疫疗法和靶向疗法的成功,如今干扰素 alfa-2b 作为一线疗法使用较少。 然而,它有时被用作前线治疗后的附加或后续治疗。

辅助治疗是提高主要治疗(如手术)有效性的策略,目的是延缓复发并延长总生存期。 希望通过在癌症达到 IV 期并扩散到全身之前使用这种药物,它将为患者提供更大的益处并挽救更多生命。

使用天然免疫系统化学物质的合成版本,或通过抑制阻止免疫功能的蛋白质,免疫疗法可增强免疫系统对抗疾病的能力。 这种通过静脉内和皮下注射的较旧形式的免疫疗法是 FDA 批准的第一种用于治疗 IV 期转移性黑色素瘤的免疫疗法。 已经发现它可以延缓一些患者的复发并提高生存率,大约 6% 的患者实现了完全缓解。 由于新的免疫疗法和靶向疗法的成功,该技术今天使用较少。

使用天然免疫系统化学物质的合成版本,或通过抑制阻止免疫功能的蛋白质,免疫疗法可增强免疫系统对抗疾病的能力。 这种静脉注射药物于 2011 年获得 FDA 批准,是第一个批准用于 IV 期黑色素瘤患者的检查点阻断疗法。 通过阻断一种称为 CTLA-4 的蛋白质受体,这种受体在正常情况下可以控制免疫系统,易普利姆玛释放出有用的 T 细胞波来对抗黑色素瘤。 Ipilimumab 显着延长了许多患者的寿命,其中一些患者被认为已治愈。 然而,该药物会产生严重的副作用,需要一些患者停止治疗。 Ipilimumab 不再是 IV 期黑色素瘤的一线独立疗法,因为阻断不同蛋白质受体 PD-1 的药物已被证明更有效。 然而,它仍然是 IV 期与 PD-1 阻滞剂之一 nivolumab (Opdivo®) 联合使用的一线疗法。 (参见 Nivolumab-Ipilimumab,组合。)

2015 年,FDA 批准将易普利姆玛用于 III 期黑色素瘤患者,特别是那些原发性肿瘤已完全切除的淋巴结转移患者。 对于这些患者,它被批准作为一种辅助治疗——一种提高手术等主要治疗效果的药物,目的是延缓复发并延长总生存期。 希望通过在癌症达到 IV 期并扩散到全身之前使用这种药物,它将为患者提供更大的益处并挽救更多生命。

然而,在 2017 年,nivolumab 也被批准用于 III 期患者,因为其优越的结果和较低的毒性,取代了 ipilimumab 作为一线辅助治疗。 然后,在 2019 年初,另一种 PD-1 阻滞剂 pembrolizumab (Keytruda®) 也被批准用于 III 期患者,再次取代 ipilimumab 作为一线辅助治疗,因为它具有更好的结果和更低的毒性。

辅助治疗是提高主要治疗(如手术)有效性的策略,目的是延缓复发并延长总生存期。 希望通过在癌症达到IV期并扩散到全身之前使用这种药物,它将为患者提供更大的益处并挽救更多生命。

使用天然免疫系统化学物质的合成版本,或通过抑制阻止免疫功能的蛋白质,免疫疗法可增强免疫系统对抗疾病的能力。 2014 年,FDA 批准了两种用于 IV 期患者的静脉输注疗法,nivolumab (Opdivo®) 和 pembrolizumab (Keytruda®)。 这些检查点阻断疗法在治疗晚期黑色素瘤方面取得了前所未有的成功。 通过阻断一种称为 PD-1 的蛋白质受体,在正常情况下,PD-XNUMX 有助于控制免疫系统,这些药物释放大量 T 细胞来对抗黑色素瘤。

FDA 批准这两种药物作为一线疗法,这意味着它们可以在 IV 期黑色素瘤患者的任何其他治疗之前使用。 研究表明,nivolumab 和 pembrolizumab 都比检查点阻断免疫疗法 ipilimumab 更安全,严重的副作用更少,并且在对抗黑色素瘤和延长寿命方面明显更有效。

分别于 2017 年 2019 月和 XNUMX 年,FDA 批准使用 nivolumab 和 pembrolizumab 作为辅助疗法——这些药物可提高手术等初级治疗的有效性——用于淋巴结转移且原发性肿瘤已完全切除的 III 期患者.

导致批准纳武利尤单抗辅助治疗的研究显示,纳武利尤单抗在 66 个月时的无复发生存率 (RFS) 超过 18%,而检查点免疫疗法伊匹单抗的无复发生存率 (RFS) 为 52%。 它还显示,与易普利姆玛相比,纳武单抗的复发或死亡风险降低了 35%。 纳武单抗的严重副作用也显着低于易普利姆玛(约 14% 的病例对 46% 的病例)。 因此,纳武单抗(连同派姆单抗)已取代易普利姆玛成为 III 期黑色素瘤的一线辅助治疗。

使用天然免疫系统化学物质的合成版本,或通过抑制阻止免疫功能的蛋白质,免疫疗法可增强免疫系统对抗疾病的能力。 2015 年底,FDA 批准了这种静脉输注免疫疗法,将药物 nivolumab (Opdivo®) 和 ipilimumab (Yervoy®) 用于转移性或无法手术的黑色素瘤患者。 两者都是检查点封锁疗法,在治疗晚期黑色素瘤方面取得了前所未有的成功。 Ipilimumab 阻断一种称为 CTLA-4 的蛋白质受体,而 nivolumab 阻断一种称为 PD-1 的类似受体,在正常情况下,这两种受体都能控制免疫系统。 通过阻断这些受体,联合疗法释放出大量 T 细胞来对抗黑色素瘤。

该方案的批准是基于研究表明与单独使用易普利姆玛相比,联合治疗可显着减少疾病进展。 大约 50% 的患者对联合治疗有反应,许多患者进入完全缓解状态。 联合治疗也比单独使用 nivolumab 更有效,但比单独使用 nivolumab 的严重副作用风险更高。 今天的肿瘤学家在控制或减轻这些不良反应方面做得越来越好,患者必须与他们的医生一起决定是单独使用 nivolumab(nivolumab 单一疗法)还是联合疗法更适合他们。 Pembrolizumab 是另一种抗 PD-1 单药疗法,是另一种与 nivolumab 单药疗法相当的一线选择。

以前,只有在单独使用 ipilimumab 或尝试靶向治疗未成功时,才能使用 nivolumab-ipilimumab 联合治疗。 但在 2016 年,FDA 批准了 nivolumab-ipilimumab 联合疗法作为一线疗法,这意味着它现在可以在任何其他疗法之前用于晚期黑色素瘤。

2022 年 XNUMX 月,FDA 批准了一种由 nivolumab 和 relatlimab 组成的联合免疫疗法( Opdualag ®),用于先前未经治疗、无法手术的黑色素瘤患者。 这两种药物在同一次静脉输注中给药。 两者都是免疫检查点抑制剂,这意味着它们会阻断细胞上的受体,否则会阻止免疫系统攻击癌细胞。

Relatlimab 阻断了一种名为 LAG-3 的受体,是第一个获批的靶向该受体的药物。 Nivolumab (Opdivo®) 于 2014 年首次获批用于治疗 IV 期黑色素瘤,可阻断一种称为 PD-1 的受体。 自 2014 年以来,nivolumab 也被批准作为手术切除的 III 期黑色素瘤的辅助治疗,以及与 ipilimumab (Yervoy®) 联合治疗转移性或无法手术的黑色素瘤,后者是一种阻断蛋白质受体 CTLA-4 的免疫检查点抑制剂。 

批准 nivolumab 加 relatlimab 的组合是基于来自 700 多名先前未治疗的 III 或 IV 期不可手术或转移性黑色素瘤患者的临床试验数据。 试验中大约一半的患者接受了纳武单抗单药治疗,而另一半接受了 relatlimab 和纳武单抗的联合治疗。 与单独使用 nivolumab 的患者相比,联合用药患者的无进展生存期有统计学意义的改善。

使用天然免疫系统化学物质的合成版本,或通过抑制阻止免疫功能的蛋白质,免疫疗法可增强免疫系统对抗疾病的能力。 2011 年,FDA 批准了这种皮下注射的高剂量干扰素 alfa-2b 变体,合成衍生自天然免疫系统干扰素,作为治疗 III 期黑色素瘤患者的辅助疗法。 通过聚乙二醇化(将聚乙二醇分子连接到(或将它们合并到)治疗载体的过程),这种药物可能比干扰素 alfa-2b 为患者提供更长的复发期。 然而,与早期的药物一样,聚乙二醇干扰素尚未被明确证明可以延长生命。 它被认为是检查点阻断免疫疗法和靶向疗法的二线或补充疗法。

辅助治疗是提高主要治疗(如手术)有效性的策略,目的是延缓复发并延长总体生存期。 希望通过在癌症达到IV期并扩散到全身之前使用这种药物,它将为患者提供更大的益处并挽救更多生命。

使用天然免疫系统化学物质的合成版本,或通过抑制阻止免疫功能的蛋白质,免疫疗法可增强免疫系统对抗疾病的能力。 2014 年,FDA 批准了 pembrolizumab (Keytruda®) 和 nivolumab (Opdivo®),这是一种称为检查点阻断疗法的静脉注射药物,在治疗晚期黑色素瘤方面取得了前所未有的成功。 通过阻断一种称为 PD-1(程序性死亡-1)的蛋白质受体,在正常情况下,PD-XNUMX 有助于控制免疫系统,这两种药物都会释放大量 T 细胞来对抗黑色素瘤。

FDA 首先批准这两种药物作为 IV 期黑色素瘤的一线疗法,这意味着它们可以在 IV 期患者的任何其他治疗之前使用。

2018 年,FDA 加速批准 pembrolizumab 用于治疗患有复发性局部晚期或转移性默克尔细胞癌 (MCC) 的成人和儿童患者,这是一种罕见但危险的皮肤癌。 FDA 的批准基于一项多中心临床试验,该试验对 50 名未接受过系统治疗的复发或晚期疾病的成人和儿童患者进行。 24% 的患者对药物有反应,28% 的患者完全缓解。 在 96 名有反应的患者中,54% 的反应持续时间超过 12 个月,16.8% 的反应持续时间超过 XNUMX 个月。 中位无进展生存期为 XNUMX 个月。

Pembrolizumab 是 FDA 批准的仅有的两种晚期 MCC 疗法之一,另外还有检查点阻断疗法 avelumab(Bavencio®)。 临床试验正在探索 MCC 的其他可能治疗方法。

2019年2019月,FDA批准派姆单抗用于肿瘤切除后III期黑色素瘤(已转移至淋巴结的黑色素瘤)的辅助治疗。 辅助疗法是提高主要治疗(如手术)有效性的策略,目的是延缓癌症复发并延长总体生存期。 3 年的批准基于 XNUMX 期研究,该研究表明 pembrolizumab 显着延长了切除的高风险 III 期黑色素瘤患者的无复发生存期 (RFS)。 派姆单抗加入检查点阻断抑制剂纳武单抗(Opdivo®)和联合靶向治疗达拉非尼-曲美替尼(Tafinlar®-Mekinist®) 作为 III 期黑色素瘤的一线辅助治疗。

2021 年 12 月,FDA 批准派姆单抗用于 3 岁及以上患者肿瘤切除后的 IIB 或 IIC 期黑色素瘤(具有深部或溃疡原发性肿瘤的黑色素瘤)的辅助治疗。 IIB 期和 IIC 期黑色素瘤与 IIIA 期和 IIIB 期黑色素瘤具有相同的复发或死亡风险。 该批准基于第三阶段的研究,该研究表明无复发生存率显着提高。 Pembrolizumab 将这项研究中患者的复发或死亡风险降低了 35%。 这一批准基本上使符合 PD-1 辅助治疗条件的黑色素瘤患者数量翻了一番。

2020 年 2 月,FDA 批准 pembrolizumab 用于治疗无法通过放射或手术治愈的复发性或转移性皮肤鳞状细胞癌 (SCC),也称为皮肤鳞状细胞癌 (cSCC)。 批准基于一项 105 期临床试验,该试验发现,对于 34 名患者,4% 的患者经历了一些积极的反应,其中 36% 的患者经历了完全反应。 在 69 名有反应的患者中,87% 的患者的反应持续时间为 74 个月或更长时间。 接受派姆单抗的患者在接受派姆单抗治疗之前可能已经接受过其他治疗; XNUMX% 的患者之前接受过一种或多种治疗,XNUMX% 的患者之前接受过放射治疗。

2021 年 2 月,FDA 扩大了 pembrolizumab 的批准范围,包括治疗无法通过手术或放射治疗治愈的局部晚期 cSCC。 该批准还基于 50 期临床试验数据,入组的 54 名患者中有 37% 对治疗有积极反应,其中 12% 的反应持续 63 个月或更长时间。 XNUMX% 的患者之前接受过一种或多种治疗,其中 XNUMX% 的患者之前接受过放射治疗。

2015 年,FDA 批准了这种口服药物,用于手术或放射治疗后肿瘤复发或不适合手术或放射治疗的局部晚期基底细胞癌 (BCC) 患者。 过去几年批准用于治疗罕见的晚期 BCC 的两种药物中的第二种(第一种是 vismodegib),它通过阻断促进癌症生长的异常信号起作用。

与vismodegib一样,sonidegib会导致严重的出生缺陷,因此男性和女性患者都应使用有效的避孕措施。 其他潜在的副作用包括严重的肌肉骨骼问题以及肌肉疼痛和痉挛。

使用天然免疫系统化学物质的合成版本,或通过抑制阻止免疫功能的蛋白质,免疫疗法可增强免疫系统对抗疾病的能力。 2015 年底,FDA 批准了这种新型免疫疗法,用于治疗无法通过手术完全切除的复发性皮肤或淋巴结病变的 III 期和 IV 期黑色素瘤患者。 该药物通常简称为 T-VEC,是第一个获批用于黑色素瘤的溶瘤病毒疗法。 溶瘤病毒是一种专门针对、感染和杀死癌细胞的病毒。 直接注射到肿瘤中的 T-VEC 是单纯疱疹病毒的一种版本,经过基因改造可以感染癌细胞但不感染健康细胞。 它还分泌一种免疫增强蛋白,可以增强人体对黑色素瘤的免疫反应。 在临床试验中,T-VEC 适度延迟了晚期疾病患者的疾病进展。 虽然迄今为止的益处有限,但令人兴奋的是,溶瘤病毒疗法开辟了一条有希望的新治疗途径。 T-VEC 还与其他疗法结合使用以增强效果。 最近的一项研究表明,T-VEC 用作新辅助治疗(手术前)可以提高无复发生存率和总生存率。

葡萄膜黑色素瘤,也称为眼部黑色素瘤,生长在包括虹膜在内的眼睛葡萄膜的深色黑色素中。 虽然罕见,但这种类型的癌症可能具有侵袭性,患者可能会失去受影响眼睛的视力。 如果不治疗,葡萄膜黑色素瘤可能会扩散并危及生命。

2022 年 XNUMX 月,FDA 批准了 tebentafusp-tebn (Kimmtrak®),这是第一种用于治疗不可切除或转移性葡萄膜黑色素瘤的药物,也是同类中第一种作为 T 细胞受体治疗剂的药物。

该药物适用于已扩散到身体其他部位或无法通过手术切除的葡萄膜黑色素瘤成年患者。 它是一种免疫疗法,旨在动员和激活患者自身免疫系统的 T 细胞,以对抗眼睛中的黑色素瘤肿瘤细胞。

替巴尼布林(Klisyri®) 是一种局部用药,用于治疗面部或头皮的光化性角化病。 处方为 1% 的软膏,替巴尼布林直接应用于治疗区域,每天一次,持续五天,作为现场定向治疗,治疗受光化性角化病影响的皮肤区域,而不仅仅是单个病变。

替巴尼布林是一种微管抑制剂。 微管是细胞的关键结构元素,通过阻断它们的构建,替巴尼布林最终导致细胞凋亡或细胞死亡。 试验中的副作用通常是轻微的,可能包括应用部位疼痛和瘙痒。

这种口服药物是一种被称为靶向治疗的治疗方法,它与免疫疗法一起在治疗晚期黑色素瘤方面取得了巨大进步。 在 IV 期黑色素瘤患者中,这些靶向治疗专为那些患有 BRAF 基因有缺陷的致癌版本的患者设计。 大约一半的黑色素瘤患者有这种缺陷基因。 通常,BRAF 控制皮肤细胞的生长,但有缺陷的版本基本上会卡在“开启”位置,导致癌细胞失控生长。

2011 年,vemurafenib (Zelboraf®) 成为第一个获批用于抑制晚期黑色素瘤患者缺陷 BRAF 基因的靶向治疗,在不伤害正常细胞的情况下阻止癌细胞生长。 Vemurafenib 通常能迅速消除肿瘤,并已被发现可以减缓许多患者的疾病进展并延长寿命数月甚至数年,但在大多数患者中,黑色素瘤最终会对药物产生耐药性,并且疾病会再次开始恶化。

阻断一种叫做 MEK 的酶的药物进一步延缓了疾病的进展,将 MEK 阻断剂与威罗非尼或其他两种 BRAF 阻断剂达拉非尼和恩科拉非尼结合的药物正在改善预后。 (参见 Cobimetinib-Vemurafenib,组合,Dabrafenib-Trametinib,组合和 Encorafenib-Binimetinib,组合。)vemurafenib、dabrafenib 和 binimetinib 最严重的副作用是形成非黑色素瘤皮肤癌,尤其是鳞状细胞癌。 大多数是小的或表面的,可以得到有效的治疗。 这些副作用在联合靶向治疗中不太常见。 由于联合疗法的成功,维罗非尼不再用作独立的靶向疗法。

Vismodegib (Erivedge®) 是过去几年批准用于治疗罕见的晚期基底细胞癌 (BCC) 的两种药物中的第一种(第二种是 Sonidegib)。 两者都是口服。 Vismodegib 于 2011 年被批准用于非常罕见的转移性或局部晚期 BCC 病例,其他治疗方法,如手术或放射治疗,都不是选择。 vismodegib 和 sonidegib 都通过阻断促进癌细胞生长的异常信号起作用。 由于存在出生缺陷的风险,怀孕或可能怀孕的妇女不应使用vismodegib。 其他副作用包括脱发、肌肉痉挛和味觉丧失。

最后更新: 2022年八月

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